Edemë vs Ënjtje
Edemë dhe ënjtje janë e njëjta gjë. Edema është termi shkencor ndërsa ënjtja është termi laik.
Edemë ose ënjtje është pasojë e inflamacionit akut. Inflamacioni akut është një reagim fiziologjik i trupit ndaj dëmtimit. Agjentët dëmtues dëmtojnë indet. Ato nxisin lirimin e histaminës nga qelizat mast, qelizat e rreshtimit të enëve të gjakut dhe trombocitet. Ekziston një tkurrje fillestare e refleksit të shtratit kapilar për të kufizuar hyrjen e agjentëve dëmtues në qarkullimin e gjakut. Histamina dhe serotonina e çliruar nga qelizat mast, qelizat endoteliale kapilare[1] dhe trombocitet relaksojnë kapilarët dhe rrisin përshkueshmërinë e kapilarëve. Këto qeliza përmbajnë një sasi të para-formuar të këtyre substancave vazoaktive të gatshme për t'u çliruar në një moment. Kjo shënon fillimin e eksudimit të lëngjeve. Histamina është ndërmjetësi kryesor inflamator i çliruar gjatë fazës së menjëhershme të reaksionit akut inflamator. Gjatë fazës latente, ndërmjetësues të tjerë inflamatorë më të fuqishëm si serotonina, proteinat leukocitare, bradikininat, kallikreinat, derivatet e acidit arachidonic, leukotrienet dhe proteinat e fazës akute rrisin më tej përshkueshmërinë kapilar dhe aktivizimin e trombociteve. Prandaj, një sasi e madhe uji dhe elektrolitesh rrjedhin në indet e përflakur. Kur uji largohet, presioni hidrostatik brenda kapilarëve ulet. Prandaj, presionet osmotike brenda dhe jashtë kapilarëve barazohen. Ky do të jetë fundi i lëvizjes së ujit nëse është vetëm uji që lëviz nëpër muret e kapilarëve. Në inflamacion akut, nuk është kështu. Nëpërmjet boshllëqeve të zgjeruara në rreshtimin e murit të enëve të gjakut, proteinat rrjedhin jashtë. Këto proteina nxjerrin ujin jashtë në inde. Kjo quhet ndërveprime hidrofile. Shpërbërja e proteinave për shkak të dëmtimit të indeve e rrit më tej këtë lëvizje të ujit. Në fundin venoz të shtratit kapilar, uji nuk hyn në qarkullim sepse uji mbahet në inde nga elektrolitet dhe proteinat. Prandaj, sasia e lëngut që del nga fundi arterial i kapilarëve është më i madh se sasia e ujit që hyn në skajin venoz të kapilarëve. Kështu ndodh ënjtja.
Rrjedhja e lëngjeve nuk është e vetmja gjë që ndodh gjatë inflamacionit akut. Zakonisht rreshtimi i murit të enëve të gjakut dhe membranat qelizore të qelizave të gjakut ngarkohen negativisht, duke i mbajtur ato të ndara. Në inflamacion, këto ngarkesa ndryshojnë. Humbja e lëngjeve nga qarkullimi i gjakut në vendet e inflamuara shqetëson rrjedhën laminare të gjakut[2] Ndërmjetësuesit inflamator nxisin formimin e roulaux. Të gjitha këto ndryshime i tërheqin qelizat drejt murit të enëve të gjakut. Qelizat e bardha të gjakut lidhen me receptorët e integrinës në murin e enëve të gjakut, rrotullohen përgjatë murit dhe dalin në indin e përflakur. Qelizat e kuqe të gjakut shpërthejnë përmes hendekut (diapedesis). Ky quhet eksudat qelizor. Pasi të dalin jashtë, qelizat e bardha të gjakut migrojnë drejt agjentit dëmtues përgjatë gradientit të përqendrimit të kimikateve të lëshuara nga agjenti. Kjo quhet kemotaksë. Pas arritjes së agjentit, qelizat e bardha gllabërojnë dhe shkatërrojnë agjentët. Sulmi i qelizave të bardha është aq i rëndë sa edhe indet e shëndetshme përreth dëmtohen. Sipas llojit të agjentit dëmtues, lloji i qelizave të bardha që hyjnë në vend ndryshon. Zgjidhja, inflamacioni kronik dhe formimi i abscesit janë vazhdim i njohur i inflamacionit akut.
1. Dallimi midis qelizave epiteliale dhe endoteliale
2. Dallimi midis rrjedhës laminare dhe rrjedhës së turbullt
